Post ouvert apres recherche en hommage à Loustic qui vient de nous quitter à cause de cette saleté.
La maladie atteint les chats souvent agés de plus de 10 ans, elle est assez rare chez le chat, plus commune chez le chien et les chevaux. Elle atteint le plus souvent les animaux diabètiques.
Voici ce que nous pouvons en dire-...
Le syndrome de Cushing spontané est une maladie rare chez le chat de diagnostic parfois difficile. Le syndrome de Cushing iatrogène est par contre beaucoup plus fréquemment mais sous-estimé faute de symptômes très spectaculaires.
Il n’existe pas de prédisposition de race ou de sexe au développement du syndrome de Cushing spontané ou iatrogène. L’âge moyen d’apparition des symptômes est de 11 ans.
La cause d’un syndrome de Cushing iatrogène est bien entendu l’administration de corticoïdes exogènes les plus puissants (ex : dexaméthasone) étant plus souvent impliqués que les plus faibles (prednisolone). Les progestatifs et tout particulièrement l’acétate demégestrol sont aussi très souvent impliqués.
Le syndrome de Cushing spontané a chez le chat a pour origine le plus souvent un adénome hypophysaire (80%) et une tumeur surrénale dans les autres cas, la moitié étant bénignes. Contrairement au chien les signes cliniques peuvent être dus à une élévétaion de la corticolémie ou de la concentration plasmatique de progestérone. Certains auteurs distinguent aussi le syndrome de Cushing de l’hyperprogestéronémie d’origine surrénale chez le chat. Toutefois, il s’agit de la même maladie sur le plan pathogénique, clinique et thérapeutique.
Le diagnostic de syndrome de Cushing chez le chat est assez difficile parce que les examens biologiques habituellement utilisés chez le chien sont nettement moins efficaces (cholestérolémie, PAL, tests hormonaux). Il est donc primordial d’effectuer un diagnostic différentiel rigoureux (exploration de la PUPD, biopsies cutanées) et ce d’autant plus qu’il s’agit d’une maladie rare dans cette espèce.
Le diagnostic de syndrome de Cushing chez le chat s’effectue, comme chez le chien en deux temps : diagnostic de l’hypercorticisme puis détermination de son origine (hypophysaire ou surrénale). Le faible nombre de cas diagnostiqués (moins de 100 dans littérature) interdit une comparaison précise des examens complémentaires disponibles.
Confirmation d’un syndrome de Cushing
Le test ACTH s’impose si l’on suspecte un syndrome de Cushing iatrogène. Son intérêt est par contre faible lors de suspicion de syndrome de Cushing spontané. On lui préfère un test de freinage. De nombreux protocoles ont été essayés. La meilleur spécificité est obtenue avec le protocole basé dit à dose forte. Toutefois, cet examen est moins sensible que son homologue chez le chien. Lorsqu’un freinage est enregistré, dans le cadre d’une forte suspicion de syndrome de Cushing, d’autres explorations fonctionnelles doivent donc être proposées.
Lors de faible suspicion de syndrome de Cushing, l’utilisation du Rapport Cortisol Créatinine Urinaire (RCCU) peut être proposé. Comme pour le chien les urines sont récoltées stérilement, centrifugées et confiées à un laboratoire. Le test est sensible et peu spécifique, ce qui signifie qu’un résultat négatif permet avec une forte probabilité d’exclure l’hypothèse d’un syndrome de Cushing spontané(3).
Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique s’effectue idéalement par un examen d’imagerie médicale : échographie, scanner, IRM.
Sans traitement rapidement efficace, la plupart des chats sont euthanasiés dans le mois suivant le diagnostic.
Lors de syndrome de Cushing d’origine hypophysaire, la surrénalectomie bilatérale permet de contrôler les signes d’hypercorticisme, mais les risques de crise addisonienne sont importants. D’autre part, l’expansion d’un adénome hypophysaire peut générer des signes neurologiques. Les cas de tumeurs unilatérales sont de bien meilleur pronostic, le diabète associé pouvant progressivement devenir insulinosensible. Par contre, le peu de cas publiés sur l’utilisation du trilostane, montre que l’insulinorésistance demeure, même lorsque les signes d’hypercorticisme semblent contrôlés.
Le pronostic du syndrome de Cushing chez le chat est plus sombre que chez le chien (diabète, déficit immunitaire, déchirures cutanées).
Etant donnée la lourdeur de ces traitements un bilan d’extension est nécessaire avant tout choix thérapeutique.
Si une tumeur unilatérale est diagnostiquée, sans signes de métastase, le traitement est idéalement une surrénalectomie unilatérale. Si cette tumeur n’est pas opérable on peut tenter un traitement symptomatique avec du trilostane.
Lors de syndrome de Cushing d’origine hypophysaire, on peut soit avoir recours à un traitement symptomatique (trilostane par exemple) soit à une surrénalectomie bilatérale. Les données sur la radiothérapie sont encore parcellaires dans cette espèce. L’option chirurgicale est pour de nombreux auteurs la meilleure solution. On ne recommande pas chez le chat de traitement préopératoire, tout au plus recommande-t-on de diminuer de moitié la dose d’insuline le jour de l’intervention et d’administrer de la dexaméthasone en peropératoire puis en postéopratoire. Le traitement de prévention d’une crise addisonienne se fait ensuite en administrant de la prednisolone à faible dose et en effectuant des injections de desoycorticostérone toutes les 3 semaines.
Le traitement symptomatique à l’aide de médicaments inhibant la synthèse de progestérone ou de cortisol est souvent plus simple, même si le suivi est parfois difficile. Le kétoconazole, même à forte dose n’est pas efficace. La métyrapone, largement utilisée en médecine humaine pour un traitement symptomatique préchirurgicale a été utilisée chez le chat. Il est recommandé de débuter avec des doses faibles puis d’augmenter progressivement.
Toutefois l’inhibition de la synthèse de cortisol provoque une augmentation réactionnelle de l’ACTH par l’hypophyse qui provoque une hypertrophie parfois grave des surrénales.
Le motif de consultation le plus fréquent lors de syndrome de Cushing spontané est une polyuropolydipsie associée ou non à un diabète sucré (tableau I).
A l’examen clinique on observe fréquemment un gros abdomen , une amyotrophie, une atrophie cutanée, allant parfois jusqu’à des déchirures spontanées, la présence de poils facile ment épilables. Le pelage est généralement duveteux. Plus rarement, on observe une alopécie tronculaire ou de l’extrémité des membres. A la palpation de l’abdomen une hépatomégalie est fréquemment identifiable.
En pratique, c’est le plus souvent la découverte d’une insulinorésistance ou d’une fragilité cutanée qui conduit le clinicien à suspecter un syndrome de Cushing chez le chat.
Tableau I: motifs de consultation des chats atteints de syndrome de Cushing spontané
Fréquents
- Diabète sucré insulinorésistant
- PUPD
Peu frequents (< 10%)
- Fragilité cutanée
- Perte de poids
- Léthargie
- Alopécie, défaut de repousse
- Diarrhea
- Boiterie
- Vomissements
- Abdomen penduleux
- Absence de toilettage
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Mer 8 Fév - 16:53
toutes les infos qui s'y trouvent sont bp d'heures de recherche....